Alvásmegvonás hatására sokkal roszabbul rögzülnek emlékek az egerek agyában. Amerikai kutatók most kimutatták, hogy a jelenség oka egyetlen enzim működésére vezethető vissza, amely túl rövid alvás után nem működik megfelelően. A hiba azonban gyógyszeres kezeléssel javítható lehet, így van rá esély, hogy az alváshiány hatása a közeli jövőben egy pirulával enyhíthető lesz.

Az egerek - az emberektől eltérően - minden nap igyekszenek rendesen kialudni magukat. Hiába van éjjel az évtized meccse, buli a szomszédban vagy fontos határidő holnap, egy valamirevaló egér mégis a pihenést választja. És erre jó oka van. Az alvásmegvonás ugyanis számos ponton akadályozza a hatékony agyműködést, például jelentősen rontja az epizódikus emlékek eltárolását, azaz hogy ki mit mikor és hol. A Pennsilvaniai Egyetem neurobiológusai most utánajártak, hogy mi változik meg az agyban alvásmegvonás hatására.

Mérési eredményeik szerint nagyon sok minden. Már eddig is számtalan adatunk volt arról, hogy alvásmegvonás hatására az agyban számos folyamat másképpen működik. Azonban pont ez akadályozta a további kutatásokat, ugyanis a rendelkezésre álló adathalmazból nehéz kiszűrni, hogy melyik jelenség lehet felelős éppen az epizódikus emlékek rossz hatásfokú rögzüléséért.

A kutatást vezető Ted Abel két csoportra osztotta kisérleti egereit. Az egyik kellemesen elszundíthatott ha épp kedve szottyant, a másik csoport tagjait azonban ilyenkor addig noszogatták, amíg ébren nem maradtak, öszességében napi 5 órával kevesebb alvást engedélyezve nekik, mint a kontrollcsoportnak. A két csoport agyműködését vizsgálva ezután a hippokampuszt vették górcső alá, amely fontos terület az emlékek rögzülésének irányításában.

Számos anyag egyidejű vizsgálata során kimutatták, hogy az egyik fontos jelátvivő molekula, a cAMP (ciklikus adenozin-monofoszfát) szintje kiugróan alacsonyabb az alvásdeprivált állatokban. A csökkenés oka egy bizonyos enzim, a PDE4 (foszfodiészteráz 4) működése, ez az álmos egerekben jóval nagyobb aktivitást mutatott. Ha a rolipram nevű gyógyszerrel (ez blokkolja a PDE4-et) kezelték a kialvatlan egereket, akkor viszont azt tapasztalták, hogy a cAMP szint visszaáll az eredeti közelébe, hatékonyabb lesz az adattovábbítás a hippokampusz idegsejtei között, és a kialvatlan állatok ugyanolyan jól teljesítenek a memóriateszteken, mint kipihent társaik.

Rolipram kezeléssel tehát sikeresen javítani tudták a kialvatlanság okozta tompa memóriát. A gyógyszer azonban nem csak az agyban működik, hanem más szövetekben is csökkenti a PDE4 aktivitást, ez pedig komoly mellékhatásokat okoz. A szert már eredetileg is a rheumatoid arthritis és a sclerosis multiplex kezeléséhez fejlesztették ki. Ha viszont sikerülne az enzim agyban található típusa (PDE4A5) ellen specifikusan ható drogot kifejleszteni, az remekül segíthetne alvászavaros betegeknek, miközben a szervezetüket máshol nem károsítaná.

"Az állatok egy 24 órás periódusban kihagyták az alvás nagyjából felét, és fel sem tűnt nekik." Mondta el Abel, aki csapatával máris nekikezdett a PDE4A5-öt specifikusan felismerő hatóanyag kidolgozásának.

Forrás:
Science
Nature news

Sleep deprivation impairs cAMP signalling in the hippocampus
Christopher G. Vecsey, George S. Baillie, Devan Jaganath, Robbert Havekes, Andrew Daniels, Mathieu Wimmer, Ted Huang, Kim M. Brown, Xiang-Yao Li, Giannina Descalzi, Susan S. Kim, Tao Chen, Yu-Ze Shang, Min Zhuo, Miles D. Houslay & Ted Abel
Nature 461, 1122-1125 (22 October 2009)